Inflamação causa dano tau na doença de Alzheimer

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Os cientistas descobriram um mecanismo de inflamação que parece desempenhar um papel fundamental na formação das proteínas tau tóxicas que caracterizam a doença de Alzheimer e outras doenças cerebrais.

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Novas pesquisas descobriram que a inflamação é responsável pelo dano da proteína tau na doença de Alzheimer.

A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência em adultos mais velhos. Outras formas incluem vascular, corpo de Lewy e demência frontotemporal (DFT).

Estimativas do Instituto Nacional do Envelhecimento, um dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), sugerem que mais de 5,5 milhões de pessoas nos Estados Unidos têm demência devido à doença de Alzheimer.

O mecanismo recentemente descoberto envolve um complexo de proteínas chamado inflamassoma NLRP3.

Pesquisas anteriores já haviam identificado o papel vital da grande molécula no desencadeamento de substâncias inflamatórias a partir de sua localização nas células imunológicas do cérebro.

No novo estudo, pesquisadores do Centro Alemão de Doenças Neurodegenerativas (DZNE) e da Universidade de Bonn, ambos na Alemanha, lideraram uma investigação de uma equipe internacional sobre o inflamassoma NLRP3 na doença de Alzheimer e no DFT.

Eles testaram amostras cerebrais post-mortem de pessoas com e sem DFT. Eles também usaram células cerebrais e camundongos com características cerebrais características de Alzheimer e DFT.

O investigador principal foi Michael T. Heneka, professor da Universidade de Bonn e diretor do Departamento de Doenças Neurodegenerativas e Gerontopsiquiatria.

O Prof. Heneka também é o autor sênior de um recente Natureza documento sobre as novas descobertas.

Nesse artigo de estudo, ele e seus colegas descrevem como a proteína tau se transforma sob a influência de processos de inflamação do sistema imunológico do cérebro.

Uma das funções que as proteínas tau desempenham em cérebros saudáveis ​​é ajudar a estabilizar o esqueleto da célula nervosa ou neurônio.

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No entanto, no Alzheimer e no FTD, as proteínas tau sofrem alterações químicas que as fazem se afastar do esqueleto celular e grudar umas nas outras. Sem estabilidade mecânica, a célula acaba perecendo.

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Hiperfosforilação

O que faz com que as proteínas tau se desprendam dos suportes celulares e se aderam um ao outro é um processo chamado hiperfosforilação que altera a composição química e o comportamento das moléculas de proteína.

A fosforilação é um regulador chave da atividade das proteínas nas células. Envolve a adição e remoção de grupos fosfato (PO4) na molécula de proteína.

Hiperfosforilação significa que a molécula de proteína é saturada com grupos fosfato adicionados (PO4). Nesse estado, a proteína pode se comportar de uma maneira muito diferente do normal.

As novas descobertas revelam que o inflamassoma NLRP3 aciona as enzimas que saturam as proteínas tau com fosfato, na medida em que elas se desprendem do esqueleto celular e se formam em aglomerados.

"Parece que os processos inflamatórios mediados pelo inflamassoma são de importância central para a maioria, senão todas, doenças neurodegenerativas com patologia da tau", diz o Prof. Heneka.

A equipe sugere que o mecanismo é particularmente relevante para a doença de Alzheimer. Existem duas características distintivas na doença de Alzheimer: placas tóxicas da proteína beta-amilóide que se formam entre as células do cérebro e emaranhados da proteína tau agrupada que se forma dentro das células.

Além disso, as placas beta-amilóides começam a se formar durante os estágios iniciais da doença de Alzheimer, antes das proteínas tau começarem a se aglomerar.

Trabalhos anteriores de alguns membros da equipe já haviam implicado o inflamassoma NLRP3 como promotor do acúmulo de beta-amilóide.

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Falta de ligação entre beta-amilóide e tau

Reunir os dois conjuntos de descobertas revela que o inflamassoma NLRP3 é um fator comum na formação de placas beta-amilóides e emaranhados de tau.

"Nossos resultados apoiam a hipótese da cascata de amilóide para o desenvolvimento da doença de Alzheimer", explica o Prof. Heneka.

"De acordo com essa hipótese", continua ele, "os depósitos de (beta-amilóide) acabam levando ao desenvolvimento da patologia da tau e, portanto, à morte celular".

Ele sugere que o inflamassoma é o "elo perdido decisivo" que liga os processos da doença de beta-amilóide e tau. "Passa o bastão, por assim dizer", comenta.

A equipe prevê essas descobertas, levando a novas formas de tratamento da doença de Alzheimer e da DFT, visando o processo de transformação da tau.

O Prof. Heneka acredita que deve ser possível desenvolver medicamentos direcionados à patologia da tau alterando a resposta imune.

"Com o desenvolvimento da patologia da tau, as habilidades mentais diminuem cada vez mais. Portanto, se a patologia da tau pudesse ser contida, este seria um passo importante para uma melhor terapia ".

Michael T. Heneka

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