Exposição ao gene de risco de Alzheimer e a metais pesados ​​pode prejudicar a cognição

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Um novo estudo em ratos descobriu que a exposição ao cádmio, combinada com uma predisposição genética para a doença de Alzheimer, pode desencadear sintomas de declínio cognitivo.

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Para pessoas com um gene de risco fundamental, a exposição ao cádmio pode aumentar o risco de comprometimento cognitivo, sugere novas pesquisas em camundongos.

O chamado gene da apolipoproteína E humana (APOE) codifica instruções para a criação da proteína homônima.

Normalmente, o APOE O gene combina-se com as gorduras para criar lipoproteínas – proteínas que, por sua vez, transportam colesterol e outros líquidos pela corrente sanguínea.

Existem três variantes, ou alelos, desse gene. o E3 variante, por exemplo, é generalizada, com metade da população carregando.

A variante E4 do APOE gene aumenta significativamente o risco de uma pessoa desenvolver a doença de Alzheimer.

Novas pesquisas em ratos sugerem que pessoas que já possuem uma cópia do APOE4 e, portanto, correm o risco de desenvolver a doença de Alzheimer, como resultado da exposição ao cádmio – um metal pesado neurotóxico.

O cádmio ocorre naturalmente na terra e "é extraído durante a produção de cobre, chumbo e zinco". Alimentos como mariscos, alguns vegetais de folhas verdes ou cereais podem conter cádmio; fumaça de cigarro e ar poluído também podem conter o metal.

Zhengui Xia, professor de ciências ambientais e de saúde ocupacional na Escola de Saúde Pública da Universidade de Washington, é o último e correspondente autor do novo estudo, publicado na revista Ciências Toxicológicas.

Estudo do cádmio e o gene APOE4

No novo estudo, os cientistas usaram modelos de camundongos da doença de Alzheimer com uma versão ativada do E4 ou E3 variante do APOE gene. Em seguida, os pesquisadores adicionaram baixas doses de cádmio à água potável, que os ratos beberam por 14 semanas.

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A quantidade máxima de cádmio que os ratos ingeriram foi equivalente à quantidade que os humanos nos Estados Unidos têm no sangue, incluindo pessoas que nunca fumaram.

Os pesquisadores examinaram as habilidades cognitivas dos ratos através de novos testes padrão de localização de objeções e testes do labirinto em T.

As habilidades cognitivas em que os cientistas escolheram se concentrar dependem do hipocampo – uma área do cérebro crucial para aprendizado e memória. É também uma das regiões do cérebro que mais sofre danos nos estágios iniciais da doença de Alzheimer.

Cádmio acelera comprometimento cognitivo

Os camundongos que ingeriram cádmio tiveram um desempenho inferior nos novos testes de localização de objetos, indicando uma pior memória espacial de trabalho a curto prazo.

Esses sintomas ocorreram anteriormente em camundongos com APOE4 gene do que aqueles com APOE3.

Os ratos machos tiveram um início mais precoce do que as fêmeas com a mesma composição genética.

Mais tarde na vida, ratos com o APOE4 O gene apresentou pior desempenho no teste T-labirinto do que aqueles com APOE3.

Os autores concluem que a exposição ao cádmio "prejudicou a diferenciação neuronal de neurônios nascidos em adultos" no hipocampo de camundongos machos APOE4 gene.

No geral, concluem os pesquisadores, os resultados sugerem que uma interação entre APOE4 e a exposição ao cádmio "leva ao comprometimento cognitivo acelerado e a neurogênese hipocampal adulta prejudicada pode ser um dos mecanismos subjacentes".

Os ratos machos jovens pareciam, em geral, mais suscetíveis aos efeitos dessa interação do que os roedores fêmeas jovens.

"Este metal pesado é ruim para você", diz Xia.

"A exposição ao cádmio em nossas vidas diárias pode ter um efeito prejudicial em nossa cognição. Se você tem o APOE4 gene, o risco é significativamente maior ".

Zhengui Xia

"Nosso estudo fornece evidências diretas de uma interação entre o gene de risco genético da doença de Alzheimer e as exposições ambientais sobre o comprometimento cognitivo acelerado".

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O autor também comenta os possíveis mecanismos que podem explicar os resultados. "É possível que APOE4 pode causar vazamento na barreira hematoencefálica e levar a um maior grau de acúmulo de cádmio no APOE4 cérebro."

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